作者：孙伟李子荣

骨坏死常累及中青年，为致残性疾病，据最新资料，美国现存ONFH患者约30～60万例。我国人口为美国的五倍，且酗酒及滥用皮质激素情况严重，因此推测我国患者在300万～500万之间。临床所见的骨坏死90%的与使用激素和酗酒有关。但同样使用激素和酗酒的人群中，有的人却不会发生骨坏死。我们调查的人群中，有人使用了近3万毫克甲强龙这种激素却没有骨坏死的发生，而有人仅用了175毫克却发生了多关节的坏死，有些人终生酗酒没骨坏死的发生，相反，少数人仅少量饮酒却得了骨坏死。
对非创伤性骨坏死的发病机制，至今仍不十分清楚，近年来国内外研究较多的是血管内凝血学说。在1974年，美国学者Jones等在骨坏死的研究中假定由各种潜在疾病激活的血管内凝血可能是最终引起骨内血栓形成和骨坏死的共同途径。1992年，Jones正式提出非创伤性骨坏死血管内凝血(intravascular coagulation, IC)学说，并在随后的研究中不断加以完善。他认为血管内凝血这一中间机制，最可能成为骨坏死发生的最后共同通路，血管内凝血使骨内纤维蛋白血栓形成和骨髓内出血，从而引起非创伤性骨坏死。认为凝血纤溶异常可能在骨坏死的发生中起了重要的作用，这种高凝低纤溶的状态并非骨坏死的直接病因，且这些因素可以是可逆的或不可逆的，阈上的或阈下的，附加的或复合的，先天遗传的或后天获得的，但可通过启动了血管内凝血这一中间机制的发生，最可能成为骨坏死发生的最后共同通路。骨坏死的发生是在高脂、高凝、低纤等基础上，多因素共同作用的复杂生理病理过程。激素性股骨头坏死的发生还可能与机体的整体状态或潜在的全身疾病本身有关。血栓形成和纤维蛋白溶解是一个复杂的过程，在整个瀑布链式反应中任何一个环节出现问题都可能激发最后的血栓形成。与高凝和低纤溶倾向先天的基因变异及缺陷已经确认。我们通过大宗病例的调查研究显示，国人骨坏死的发生与血液中一些高凝和低纤的因子如蛋白C(PC)、活化蛋白C抵抗(APC-R)、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）等以及与之相关的基因有关，骨坏死人群的检测异常发生率在85%以上，因此通过对这些因子和基因的检测，可以预测骨坏死的高危人群。在临床上肾炎、器官移植、及系统性红斑狼疮等疾病的治疗过程中必须使用皮质激素以及酗酒的人群中，进行这些因子和基因的普查，筛查高危人群，并对高危人群在使用激素同时应用药物干预，这将会减少骨坏死的发生。另外一但发生了骨坏死，通过这些检查可以明确病因，在骨坏死早期尚未出现不可逆转的塌陷之前，使用抗凝和促纤溶药物会纠正患者的血液状态，从而阻断甚至逆转病程，避免手术治疗和残疾的发生。（股骨头坏死）